1913年，瑞典乌普萨拉大学（Uppsala University） H. Kylin教授以海带为原料，用乙酸进行萃取纯化，首次得到。
Kylin将提取物水解后分离出L-岩藻糖,他将这种多糖命名为fucoidin,现根据多糖的命名原则一般定名为。中文名称以前一直称为墨角藻多糖、岩藻多糖或,但这一名称并不规范,本文称之为褐藻多糖硫酸酯。
此后
1915年，Hoagland和Lieb在发现其中含有与钙结合的硫酸酯，
1931年，Nelson等报道从巨藻中得到的褐藻多糖硫酸酯由几乎等量的岩藻糖和硫酸酯组成，
1931年，Bird和Hass发现从海带属中得到的类似物质还含有糖醛酸。
Lunde等采用更纯的掌状海带褐藻多糖硫酸酯发现硫酸基一面与岩藻糖或其它糖结合，另一面与金属离子结合。
1940年，在日本，Miwa从去除褐藻淀粉的Eisenia bicyolis褐藻多糖硫酸酯的水溶液中鉴定出D-葡萄糖，
1950年，Percival等从 Himanthalia lorea(L)Lyngbye中分离的褐藻多糖硫酸酯含有半乳糖、木糖、岩藻糖和糖醛酸。
1970年，Larsen等从泡叶藻分离到的产物中含有D-甘露糖和D-葡萄糖醛酸、L-古罗糖醛酸、D-甘露糖醛酸”。
1994年，Nishino等对美国Sigma公司从墨角藻中生产的商品褐藻多糖硫酸酯的分析结果表明，其中含有大约0.4%的氨基葡萄糖。
上述结果表明褐藻多糖硫酸酯是高度不均一的多糖。有人曾主张，褐藻多糖硫酸酯(fu-coidan)只指含岩藻糖和硫酸根的多糖，但由于纯粹由岩藻糖和硫酸根组成的褐藻多糖很少，因此这儿所指的褐藻多糖硫酸酯包含了除岩藻糖和硫酸根外还含有其它组分的多糖。
如今
因为关于褐藻多糖硫酸酯（Fucoidan）的药理学研究、功能活性研究实在太多了，我们就摘录一篇由（1.浙江温州医学院附属第二医院ICU；2.浙江温州医学院药理系）整理国内外有关文献分析并发布的文章《褐藻多糖硫酸酯的药理学研究进展》
1 抗凝血作用
褐藻多糖硫酸酯结构和肝素具有相似性，抗凝血作用是其一个突出的特点。在体外褐藻多糖硫酸酯以剂量依赖方式呈现抗凝活性，在体内则比得上肝素的活性，但抗凝血活性以及出血的风险比肝素小，是肝素良好的替代物[1-2）。重要的是，褐藻多糖硫酸酯对全身的血小板和白细胞数没有影响，另一方面，研究者发现褐藻多糖硫酸酯处理后（全身给药）显著的改变凝血参数，包括凝血酶时间，活化部分凝血活酶时间和凝血酶凝固时间，但这种效应并不归因于其对P和L选择素的抑制功能（褐藻多糖硫酸酯是选择素的抑制剂）。其抗凝的机制是：①在肝素辅助因子Ⅱ存在的情况下，线性硫酸岩藻糖的立体变构效应对凝血酶的灭活占优势地位；②褐藻多糖硫酸酯和肝素一样能按1：1方式和抗凝血酶（AT）相结合，并且其亲和力的大小取决于多糖的分子量；③有研究表明褐藻多糖硫酸酯能提升血管细胞表达的丝氨酸蛋白酶抑制剂——白酶连接素1（protease nexin-1；PN-1）的抗凝血酶活性；④早期研究表明褐藻多糖硫酸酯和纤维蛋白酶原结合，使纤雄蛋白酶原结构改变易于被其激活物激活具有纤维溶解活性；褐藻多糖硫酸酯能促进内皮细胞释放组织因子通路的抑制因子；通过催化凝血酶的抑制物而使血循环中的凝血酶显蒋减少；促进纤维蛋白水解等途径而发挥抗血栓形成。
2 对平滑肌增殖的影响
研究表明褐藻多糖硫酸酯在体内和体外均抑制动脉平滑肌细胞（VSMC)的增殖。有研究表明肝素和揭藻多糖硫酸酯对平滑肌细胞表面的[3H]-肝素受体具有相似的亲和力，但它们执行着完全不同的活动。褐藻多糖硫酸酯有力的抑制胎牛血清，血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）和凝血酶敏感素-1刺激的DNA合成，而肝素未能拟制PDGF-BB诱导的DNA合成。而且褐藻多糖硫酸酯对肝素耐受的VSMC仍能抑制血清诱导的促有丝分裂作用。表明有不同的机制介导了这些活动，褐藻多糖硫酸酯有力的抗促有丝分裂作用及其对肝素耐受VSMC的效应，表明它的重要治疗潜质值得我们进一步研究探讨。共焦显微镜研究显示低分子量(LMW)褐藻多糖硫酸酯对培养的SMCs有高度的亲和力并集中在核周的胞饮囊泡内，表明褐藻多糖硫酸酯的抗鼠SMC3的增殖效应是由它的结合膜位点分导——可能相似于介导肝素入胞作用，LMW褐藻多糖硫酸酯的核周聚集同时也表明它是通过细胞内信号途径抗增殖的，已经证实褐藻多糖硫酸酯能减少生长因子诱导的丝裂原激活蛋白激酶的激活，阻止磷酸化的丝裂原激活蛋白激酶的核转位，从而抑制SMCs的增殖；McCaffrey(1994)等认为高分子量（HMW）褐藻多糖硫酸酯对鼠和牛动脉培养的SMCs的抗增殖活性是和其保护转化生长因子B1免受纤维蛋白酶和胰蛋白酶的水解有关。
3 抗血管成形术后的再狭窄作用
观察免骼动脉血管成形术后，局部注射LMW褐藻多糖硫酸酯，多糖位于损伤的血管部分，在没有血管成形术的部分则结合较低，第十四天组织形态学分析表明LMW褐藻多糖硫酸酯减少内膜增生达59%，减少管腔交叉切面面积狭窄达58%，血样本显示没有因为低分子量褐藻多糖硫酸酯的应用而有抗凝血活性。虽然抗SMC。增殖效应是LMW褐藻多糖硫酸酯的内膜增生的抑制效应一部分原因，但至少4个其它方面可能也起一定的作用：1.LMW褐藻多糖硫酸酯能被器官和细胞迅速的摄取随后其被摄的速度缓慢下降。肌肉内给药后，延长的高血浆浓度可能也有助于LMW岩藻多糖硫酸酯分子和因血管成形术后与血液成分接触的SMCG上的膜受体相互作用。2.已知炎症细胞因子和单核细胞的激活和黏附在支架内再狭窄中是重要的原因，褐藻多糖硫酸酯能在体内减少中性粒细胞的黏附和白细胞的迁移，抑制炎症细胞因子/化学因子的释放，从而抑制内膜增生。3.HMW和LMW褐藻多糖硫酸酯有抗血栓形成的活性和减少血小板聚集（重要的再狭窄的刺激原），4.HMW褐藻多糖硫酸酯提升干/祖细胞的动员，提高血浆基质衍生因子1（一个高度有力的白细胞和干/祖细胞的化学趋化物）的水平。因为循环祖细胞涉及到损伤动脉的再内皮化，LMW 褐藻多糖硫酸酯的对它的动员可能导致内皮增生的减少。
4 对血管形成的影响
在利用培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）研究血管结构形成的研究中，表明纤维母细胞生长因子（FGF）参与HU-VEC的迁移和血管形成。过硫酸化的褐藻多糖硫酸酯（OSF)强有力的抑制碱性纤维母细胞生长因子（bFGF）诱导的HUVEC迁移及血管形成，进一步研究表明，OSF能促进bFGF结合细胞表面上具有酪氨酸激酶活性并对硫酸肝素分子有高度亲和力的受体并使其自动磷酸化，其结果提升PAI-1的释放，面阻止伴随基质蛋白水解的细胞迁移的血管形成中起着关键作用。天然或过硫酸化的褐藻多糖硫酸酯（NF或OSF)通过阻止血管内皮生长因子165（VEGF165)对HU-VEC表面受体的结合，显著抑制其促有丝分裂和化学趋化作用，但OSF比NF的抑制效应更有力，提示硫酸基团数目在褐藻多糖硫酸酯分子中起着关键作用。与它对VEGF165的抑制作用相一致，OSF明显的抑制植入鼠体内的肉瘤180细胞诱导的新血管形成。表明增加其分子硫酸基团的数目有助于有效的抗血管形成。D.Chabut等也是利用HUVEC培养研究低分子量（LMW）的褐藻多糖硫酸酯对血管形成的影响，但发现LMW褐藻多糖硫酸酯促进FGF-2诱导的血管形成，并伴随PAI-1的释放和细胞间黏附因子1（ICAM-1）下调。褐藻多糖硫酸酯对血管形成的不同影响可能是与其不同的化学结构如硫酸基团数目有关。体外研究表明在肢体缺血的动物模型中，静脉给予褐藻多糖硫酸酯能延长完全使动脉和小静脉闭塞所需要的时间，并增加缺血患肢旁路血管的形成，提升残端肌肉的血流量。
5 抗炎症反应
褐藻多糖硫酸酯抑制由脂多糖（LPS)和TNF-a刺激巨噬细胞表达的一氧化氮合酶(iNOS)，抑倒一氧化氮（NO)释放，这可能是揭藻多糖硫酸酯能自由的转运到细胞核，影响某些转录因子的激活(如AP.1），p38MAPK和NF-AB两种独立途径(但都需要热休克蛋白90)也可能参与其中，从而发挥其调节一氧化氮表达及抗炎症效应。褐藻多糖硫酸酯是巨噬细胞清道夫受体1（MSR1)的一个配体，能通过依赖于入胞机制被巨噬细胞摄取。研究表明褐藻多糖硫酸酯的刺激由清道夫受体A（SR-A）传导且SR-A是褐藻多糖硫酸酯刺激NO产生的主要途径。研究发现10mg/kg的褐藻多糖硫酸酯的预处理减少了刀豆素A(Con-A)注射后鼠的肝损伤，而这种保护效应并不是通过阻止白细胞的聚集，而是诱导血浆和肝组织中IL-10的产生实现的。巨噬细胞在吞噬调亡细胞后通过MSRs产生IL-10，产生的IL-10在终止细胞死亡中(包括细胞测亡)，从而抑制炎症反应起着重要的作用。来源于Cladosiphon okamuranus Tokida 和 Kjelmaniella crassifolia的褐藻多糖硫酸酯抑制鼠结肠上皮细胞株CMT-93中的IL-6的产生，并伴随着NF-kB核转位的下调。用Cladosiphon褐藻多糖硫酸酯喂养鼠结肠炎的疾病活性指数和髓质过氧化物酶（MPO)活性下降，结肠固有层的细胞因子IFN-λ，IL-6的合成下降，而IL-10和转化生长因子β则上升，喂养Cladosiphon褐藻多糖硫酸酯Balb/c结肠炎鼠的结肠上皮细胞表达的IL-6mRNA比正常饮食鼠要低。补体激活在炎症反应中具有重要的作用。研究显示褐藻多糖硫酸酯对补体激活的旁路和经典途径均有抑制作用。褐藻多糖硫酸酯通过与胶原样区的赖氨酸残端相互作用结合Clq,然后阻止Clr(2）-C1s（2）亚单位（完全活性C1所必需）的联合：C4蛋白包含有一当由C1s。劈开就外露的分子内硫脂键。这个硫脂键介导C4b和目的中性粒细胞表面的共价黏附，褐藻多糖硫酸酯能结合在易受中性粒细胞氢氧基团攻击的硫酸脂键周围，从而使C4分子不能有效的和中性粒细胞表面结合，这样褐藻多糖硫酸酯就抑制了补体的激活及随后的炎症反应。
6 对基质金属蛋白酶（MMPs）的影响
MMPs降解细胞外基质，参与许多病理生理过程。在褐藻多糖硫酸酯存在的情况下，培养的皮肤纤维母细胞产生自由形式的MMPs组织型抑制剂（TIMP-1)，MMP-2，和MMP-3下降，MMP-2和TIMP-1或MMP-3和TIMP-1复合物的形成增加。TIMPs和MMPs之间的相互结合力的提高是由于取决于硫酸多糖的3D结构和电荷密度。研究还显示褐藻多糖硫酸酯能降低培养液中IL-1β诱导的MMP-3酶原的释放，推测是褐藻多糖硫酸酯通过打乱纤维连接素和细胞表面的硫酸肝素蛋白聚糖的相互作用抑制IL-1β的信号，从而抑制MMP-3的表达。
7 抗缺血作用
给鼠静脉注射LMW褐藻多糖硫酸酯显著的改善鼠残端肌肉血流，其原因是LMW褐藻多糖硫酸酯通过加强FGF-2的活性，加速缺血肢体鼠模型的血管形成。缺血肺的再灌注时伴随着肺血管阻力提高、肺泡灌注减少、及炎症反应。研究提示在免缺血肺再灌注时，褐藻多糖硫酸酯能抑制血小板和内皮的相互作用，能提高肺泡的血流，抑制血管直径的减少。
8 对肾脏的保护作用
通过口腔插管予海曼肾炎鼠每天一次的分三种剂量(50，100和200mg·kg^-1)的褐藻多糖硫酸酯共4星期，结果表明，褐藻多糖硫酸酯在100和200mg·kg^-1时显著减少鼠海曼肾炎中抬高的尿蛋白及血浆肌酐水平。口服100或200mg·kg^-1的褐藻多糖硫酸酯显著降低肾次全切和冷损伤所致的两个慢性肾功能衰竭模型中抬高的血清肌酐和尿素氮，并且肾小管和间质的组织病理学改变也显著的减轻，肾系膜区的组织病理学改变也显著减少，且这种效应是剂量依赖的。在给予褐藻多糖硫酸酯后，缺血再灌注损伤鼠的肾血流显著提高，因此褐藻多糖硫酸酯有肾保护活性。但也有研究表明褐藻多糖硫酸酯对缺血性肾损伤没有保护作用，甚至有肾毒性，其结果的差异可能与动物模型的选择或药物剂量等因素有关。
9 胃黏膜保护作用及抗幽门螺杆菌
Cladosiphon 褐藻多糖硫酸酯在pH2.0和4.0时抑制幽门螺杆菌对猪胃粘蛋白的黏附，在0.05%和0.5%的褐藻多糖硫酸酯浓度下（饮水中）幽门螺杆菌诱导的胃炎及幽门螺杆菌感染的动物的患病数显著减少。
10 抗肿瘤作用
褐藻多糖硫酸酯除了上述的抗血管形成，抑制肿瘤的转移外，还有直接的抗肿瘤作用。褐藻多糖硫酸酯能延长P-388肿瘤负荷鼠的生存期，褐藻多糖硫酸酯显著增强自然杀伤细胞（NK细胞）的细胞溶解活性，提高由T细胞产生的干扰素λ（IFN-λ)的总量，从而达到抗肿瘤作用。鼠脾淋巴细胞被褐藻多糖硫酸酯在10~100mg·mL^-1浓度下培养后对肿瘤细胞有细胞溶解作用，其巨噬细胞被褐藻多糖硫酸酯处理后表现出杀肿瘤的活性，吞噬能力提高，溶酶体酶活性提高，褐藻多糖硫酸酯激活巨噬细胞的杀肿瘤作用主要通过产生自由基和TNF-a、IL-6介导的。褐藻多糖硫酸略显著抑制成人T细胞白血病（ATL）病人外周血单核细胞和人T细胞白血病病毒1（HTLV-1）感染的T细胞株的生长，而对正常人的单核细胞无此作用，褐藻多糖硫酸酯通过下调凋亡蛋白2和生存素的细胞抑制因子，以及通过下调细胞周期蛋白D2，cmye.高度磷酸化形式的视网膜成神经细胞瘤抑制蛋白而诱导HTLV-1感染的T细胞株的测亡，进一步分析显示，褐藻多糖硫酸酯激活NF-λB和激活子蛋白-1，抑制NF-λB可诱导的趋化因子、C-C趋化因子配体5的产量，以及HTLV-1感染的T细胞株的同型细胞出附，在活体内应用褐藻多糖硫酸酯可部分抑制HTLV-1感染的T细胞株转染的严重免疫缺陷鼠肿瘤的生长。
除了以上的生物活性和作用，褐藻多糖硫酸酯还具有避孕、抗蛇毒及促进伤口修复等作用，随着研究的深入，褐藻多糖硫酸酯将成为治疗多种疾病的一个重要的药物。